Cum diagnosticam boala Lyme?

Desi se crede ca boala Lyme este determinata de capusa, trebuie stabilit ca ea este datorata infectiei cu Borrelia burgdorferi transmise de capusa si raspunsului sistemului imunitar la aceasta infectie.

In istoricul pacientului ar trebui sa existe amintirea unei muscaturi de capusa, dar 65% din pacienti nu-si aduc aminte de ea, probabil pentru ca este, de obicei, nedureroasa, fiind cauzata de insecta in stadiul de nimfa, care este foarte mica.

Contextul in care apare boala este important de stiut si de povestit medicului, in special zona in care traieste si munceste pacientul, unde a fost in vacanta, daca petrece mult timp in natura, in special in zone impadurite, cu tufisuri sau iarba. Unii pacienti se pot chiar reinfecta, deoarece frecvent obiceiurile raman aceleasi.

Sezonul in care a aparut infectia este important de asemenea, in special la pacientii cu boala Lyme in faza timpurie, pentru ca 90% din cazuri se datoreaza stadiului de nimfa al capusei, care se dezvolta si are nevoie de hrana sangvina intre sfarsitul primaverii si inceputul toamnei.

Manifestarile clinice impart evolutia bolii Lyme in trei faze, localizata, diseminata si persistenta, fara sa existe o limita clara intre ele.

Faza timpurie localizata se caracterizeaza prin aparitia unui eritem migrator sau rash, insotit de febra, mialgii, adenopatie localizata dureroasa, dureri de cap, artralgii, stare de oboseala. Ea apare la 1-30 de zile de la muscatura. Eritemul apare la doua treimi din pacienti, in general in apropiere de locul muscaturii, in axila, zona poplitee sau inghinal, in medie dupa 7 zile, nedureros sau cu senzatie de arsura sau mancarime. Se poate extinde si poate capata o paloare intre margine si centru (aspect caracteristic de semn de tras la tinta). La 20% din pacienti poate fi recurent, iar la altii poate fi multiplu, dar nu pentru ca au fost mai multe muscaturi, ci pentru ca bacteria a diseminat prin sistemul sangvin. La 30% din pacienti, eritemul lipseste, fie pentru ca nu a aparut, fie pentru ca a fost intr-o zona care e mai greu observata de pacient.

Aproximativ o treime din pacientii care fac eritem migrator si sunt tratati vor fi vindecati, iar boala nu va mai ajunge in fazele doi si trei. Majoritatea insa ajung in faza doi, stadiul timpuriu diseminat, dupa aproximativ 3-10 saptamani, iar 25% din pacienti se prezinta la medic direct in faza doi, cu manifestari musculo-scheletale si neurologice, mai rar cardiace, pulmonare si oculare. Manifestarile musculo-scheletale incep cu fenomene poliarticulare migratorii care implica si tendoanele si bursele musculare, apoi se cantoneaza la o singura articulatie, de obicei genunchiul, mai rar glezna sau pumnul. Manifestarile neurologice sau neuroborrelioza apar la 5-20% din pacienti, sub forma de neuropatie craniana (paralizie de facial Bell) sau meningita sau encefalopatie (stare de confuzie, pierderea atentiei, memoriei).

Faza persistenta sau tarzie apare dupa cateva luni pana la cativa ani de la debut, cu manifestari reumatologice si neurologice: artrita, in special la genunchi, este prezenta la 90% din pacientii in faza trei, iar manifestarile neurologice variaza (encefalopatie subacuta, encefalomielite, neuropatii axonale).

Diagnosticul se face in faza timpurie cu un test ELISA, iar rezultatele pozitive sau echivoce se vor confirma cu imunoblot. Se va tine cont, in special la pacientii cu manifestari mai ample si mai de durata, de posibilitatea coinfectiei cu alte bacterii transmise de capusa, in special ehrlichii si babesii.

Anticorpii IgM inregistreaza un varf la 6-8 saptamani de la infectie, apoi dispar dupa 4-6 luni, rar mai tarziu. Anticorpii IgG sunt detectabili dupa 6-8 saptamani si ating varful dupa 4-6 luni, apoi raman crescuti toata viata. De aceea, nu se va recomanda verificarea eficientei tratamentului cu aceste teste.

Rezultate fals pozitive sunt posibile, de aceea se recomanda confirmarea cu imunoblot, IgM si IgG, cu aceeasi evolutie.

Testele PCR au o specificitate mult mai buna, dar detecteaza doar 30% din cazuri, din cauza faptului ca sangele si lichidul cefalorahidian contin foarte putine borrelii. in lichidul articular, sensibilitatea este mai buna pentru PCR. De asemenea, lichidul articular provenind de la pacientii cu artrita poate fi analizat pentru celularitatea bogata (intre 500 si 90000/μL) si pentru existenta cristalelor de guta si pseudo-guta.

Diagnosticul neuroborreliozei este cel mai dificil, deoarece anticorpii prezenti in LCR pot fi doar persistenti sau care au trecut prin bariera hematoencefalica din sange, nu intotdeauna un test serologic pozitiv in LCR sugereaza formarea anticorpilor in LCR. Se recomanda indexul anticorpilor ser/LCR pentru a stabili provenienta lor.

Diagnosticul imagistic cu RMN arata leziuni la 15-20% din pacientii cu manifestari neurologice, uneori cu microvasculite si macrovasculite raspunzatoare de sechele. Majoritatea leziunilor neurologice dispar dupa 1-2 ani de tratament cu antibiotic.

Va prezentam mai jos posibilitatile de testare oferite de LABORATOARELE SYNLAB, va sfatuim sa va prezentati la medicul infectionist daca ati fost muscat de capusa, daca ati remarcat eritemul caracteristic si ati fost expus insectelor in perioada mai – septembrie.

Borrelia Ac IgG (LYMGE) -  49 lei

Borrelia Ac IgM (LYMME) -  49 lei

Borrelia-confirmare RN-AT - IgG - Immunoblot -  130 lei

Borrelia-confirmare RN-AT - IgM - Immunoblot -  130 lei

Borrelia ADN-PCR in capusa (LYMPCZ) - 675 lei

Borrelia ADN-PCR (LYMPCR) - 400 lei

Borrelia index ser/LCR (LYMLIQ) - 320 lei

Borrelia Limfocite CD3-CD57+ (LYDBO) - 275 lei

Babesia ADN-PCR in capusa (BABPCZ) - 675 lei

Babesia ADN-PCR (BABPCR) - 400 lei

Ehrlichia ADN-PCR in capusa (EHRPCZ) - 675 lei

Ehrlichia ADN-PCR (EHRPCR) - 400 lei